“雙抗”治療的“雙”是指兩種藥物，“抗”是指抗血小板。顧名思義“雙抗”治療就是兩種不同作用機制的抗血小板藥物的聯合應用。

血小板是由巨核細胞產生，在初期止血和血栓形成中起著重要作用。血小板的活化在動脈粥樣硬化和動脈血栓以及其他的心腦血管疾病的發生發展中具有重要作用，對于動脈粥樣硬化、脂質斑塊、糖尿病、心絞痛、心梗、腦梗等缺血性心腦血管疾病患者，最需要的就是抗血小板聚集，避免引起血栓。各種抗血小板藥物就是針對其中不同的酶或受體作用，阻滯血小板聚集。因此，針對血小板激活過程中的不同環節展開抗血小板治療已成為阻滯血栓形成、預防和治療缺血性心腦血管疾病的重要策略。隨著對血小板活化作用機制的深入理解，對更多信號轉導途徑的認識，為抗血小板治療提供了新的思路。

抗血小板藥物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制劑阿司匹林、P2Y12受體拮抗劑包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶類(替格瑞洛)、糖蛋白(GP)lIb/Ⅲa受體抑制劑(阿西單抗和替羅非班)以及磷酸二酯酶抑制劑(如雙嘧達莫和西洛他唑)。

目前，臨床上“雙抗”治療常選擇阿司匹林與氯吡格雷聯合應用。針對缺血性心腦血管疾病患者，建議早期給予“雙抗”治療，即同時口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷，連續服藥21天，可用于急性心梗、腦梗、周圍動脈病變患者，以減少缺血性腦卒中、心梗和死亡等心腦血管事件的復合終點，也可用于急性冠狀動脈綜合征、冠狀動脈支架置入術后預防支架內血栓形成等。用藥期間須嚴密監測血常規和凝血功能，以防止出血。連續服藥21天后，建議停用氯吡格雷，長期口服阿司匹林，積極進行缺血性心腦血管疾病的二級預防。

但是，阿司匹林、氯吡格雷的主要不良反應是誘發胃灼熱、胃腸黏膜潰瘍和出血、皮下出血，有時也可見牙齦、陰道、鼻腔出血或經期血量增加等。另外，阿司匹林不但會直接對胃腸黏膜產生刺激作用，導致潰瘍或出血，而且阿司匹林對機體作用機制的具有多重性，其抗血小板的機制主要是通過抑制花生四烯酸、環氧化酶，從而阻斷血栓素A2的合成，發揮抗血小板聚集、防止血栓形成的作用，但其抑制環氧化酶的同時也會抑制前列腺素這個胃腸黏膜的保護屏障，使胃腸黏膜失去了一層保護屏障，易受到酶、酸、寒、熱等物理刺激，而發生潰瘍或出血。

為了最大限度地減少上述不良反應，單獨服用氯吡格雷或聯合服用阿司匹林+氯吡格雷時，常添加一種質子泵抑制劑以降低潰瘍或出血的風險。但氯吡格雷是一種前藥，須在體內經代謝為硫醇才具有藥理活性，而質子泵抑制劑可抑制氯吡格雷經代謝轉化為活性產物，抵消氯吡格雷的心腦血管保護作用，顯著增加心腦血管不良事件及其再住院率，長期聯合應用會顯著增加心腦突發事件及病死率(約增加50%)。

如何解決以上“治療矛盾”的棘手問題，可以采取以下幾個方法：一是服用氯吡格雷時，不用質子泵抑制劑奧美拉唑、蘭索拉唑、埃索美拉唑，而選用與氯吡格雷相互作用影響較小的質子泵抑制劑雷貝拉唑、H2受體拮抗劑法莫替丁及胃黏膜保護劑米索前列醇、硫糖鋁。二是可以選用與質子泵抑制劑相互作用影響較小的抗血小板藥物替格瑞洛來代替氯吡格雷。三是錯開服藥，如晨起服用氯吡格雷，晚上睡覺前服用質子泵抑制劑。四是選用阿司匹林+氯吡格雷“雙抗”輔以磷酸川芎嗪滴丸、燈盞花素滴丸治療缺血性心腦血管疾??；研究表明，磷酸川芎嗪滴丸具有抗血小板聚集，擴張小動脈，改善微循環和活血化淤作用，并對已聚集的血小板有解聚作用；磷酸川芎嗪滴丸與阿司匹林合用，不但有協同作用，還能拮抗阿司匹林引起的胃腸黏膜損傷、降低阿司匹林所致的胃腸黏膜損傷指數，抑制阿司匹林引起的氫離子彌散和脂質過氧化反應，增強受損胃腸黏膜的修復能力，促進受損的胃腸黏膜修復；燈盞花素滴丸具有擴張心腦血管的作用，能降低心腦血管阻力，增加心腦血流量，改善微循環，并有對抗血小板聚集作用。因此，阿司匹林+氯吡格雷“雙抗”輔以磷酸川芎嗪滴丸、燈盞花素滴丸，不但可以用于心絞痛、心梗、腦梗、心梗腦梗再次發作等缺血性心腦血管事件的二級預防，還可以降低阿司匹林+氯吡格雷“雙抗”治療不良反應發生的風險，有效解決“雙抗”治療的“治療矛盾”。

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